Akademik Veri Yönetim Sistemi
Tezin Türü: Yüksek Lisans
Tezin Yürütüldüğü Kurum: Dokuz Eylül Üniversitesi, Sağlık Bilimleri Enstitüsü, Biyokimya Ana Bilim Dalı, Türkiye
Tezin Onay Tarihi: 2009
Tezin Dili: Türkçe
Öğrenci: ALİ BURAK ÖZKAYA
Danışman: AYŞE SEMRA KOÇTÜRK
Açık Arşiv Koleksiyonu: AVESİS Açık Erişim Koleksiyonu
Özet:Amaç: Günümüze kadar yapılan epidemiyolojik çalışmalar yeşil çay tüketiminin kolon kanser riskini azalttığını göstermektedir. Yeşil çayın antikanser özelliğinin katekin adı verilen polifenol bileşenlerine bağlı olduğu düşünülmektedir. Yeşil çaydaki temel katekin olan (-)-epigallokatekin-3-gallat (EGCG), çeşitli kanser hücre hatlarında büyümeyi engelleyici etki göstermektedir. Bunun yanı sıra EGCG'nin kullanılan konsantrasyon ve inkübasyon süresine bağımlı olarak hücre döngüsünde duraksamayı, apoptozu ya da nekrozu tetikleyebildiği gösterilmiştir. Buna karşın EGCG'nin kolon kanser hücre hatları üzerine etkilerine odaklanmış çalışmaların sayısı oldukça kısıtlıdır ve etki şekli tam olarak belirlenememiştir. Bu çalışmada; EGCG'nin kolon kanseri (HCT-116) ve normal kolon hücrelerinde (CCD18co) antiproliferatif etkisinin olup olmadığı, olası hücre ölüm tipinin (apoptoz/nekroz) belirlenmesi ve EGCG'nin hücrelerin yaşam döngüsü üzerine etkisinin incelenmesi amaçlanmıştır.Gereç ve Yöntem: EGCG'nin HCT-116 ve CCD18co hücre hatlarında antiproliferatif etkisi MTT hücre canlılık testi ile incelendi. Tetiklenen hücre ölümünün tipi, akış sitometresinde Annexin/PI boyaları ve Cell Death Detection ELISAPLUS apoptoz tayin yöntemleri ile saptandı. EGCG'nin hücre yaşam döngüsüne etkisi akış sitometrik hücre yaşam döngüsü regülasyon analizi ile saptandı.Bulgular ve Sonuç: Elde edilen veriler, EGCG'nin zaman ve konsantrasyona bağımlı olarak HCT-116 hücrelerinde hücre ölümüne neden olduğunu ancak 50 ? Mdan düşük konsantrasyonlarda etkin olmadığını gösterdi. EGCG'nin, 50 ve 100 ? M konsantrasyonlarında %43 ile %72 arasında değişen oranlarda hücre ölümüne neden olduğu, aynı konsantrasyonların ise normal kolon hücre hattı CCD18co hücrelerinde ölüme neden olmadığı saptandı. Hücre ölüm tipi incelemelerinin sonucunda elde edilen bulgular, 50 ve 100uM EGCG ile muamele edilen HCT-116 hücrelerinde, sırasıyla %23 ve %42 oranında apoptotik hücre ölümünün gereçekleştiğini gösterdi. Bulgular ayrıca nekrozun ve hücre yaşam döngüsünde duraksamanın EGCG'nin temel etki mekanizması olmadığını göstermektedir.