Akademik Veri Yönetim Sistemi
18.Tıbbi Biyoloji ve Genetik Kongresi, Ankara, Türkiye, 26 - 29 Ekim 2023, ss.159, (Özet Bildiri)
Amaç: Çeşitli Uzun Kodlamayan RNA'ların (LncRNA'lar) farklı nörodejeneratif bozukluklarda yaygın
olarak rol oynadığı kanıtlanmıştır. Bu çalışmada, Alzheimer hastalığının (AD) in vitro modelinde
LncRNA linc00968'in apoptoz üzerindeki düzenleyici etkisinin araştırılması amaçlanmıştır.
Gereç ve Yöntem: AD nörotoksisitesini taklit etmek için SH-SY5Y hücrelerinde Ab 25-35 fragmanı
kullanıldı. Hücre canlılığı MTT analizi ile belirlendi ve Ab 25-35 inhibisyon konsantrasyonu (IC50)
değeri 40 µM olarak hesaplandı. 40 µM Ab 25-35 ile muamele edilmiş ve edilmemiş (kontrol)
hücrelerde linc00968'in ekspresyonu, kantitatif eş zamanlı polimeraz zincir reaksiyonu (qRT-PCR) ile
incelendi. Daha sonra linc00968, apoptoz mekanizmasındaki hücresel rolünün belirlenmesi amacıyla
Ab 25-35 uygulanmış ve uygulanmamış SH-SY5Y hücrelerine siRNA ile transfekte edildi ve
ekspresyonu qRT-PCR ile doğrulandı. Apoptotik yolaklar üzerindeki etkilerini incelemek amacıyla
BCL-2, BAX, CYC-S ve internal kontrol GAPDH gen ifadeleri qRT-PCR ile analiz edildi.
Transkripsiyon sonrası etkilerin değerlendirilmesi amacıyla Bcl-2, Bax, Cyc-s ve Beta aktin düzeyleri
western blot yöntemiyle değerlendirildi.
Sonuçlar: Sonuçlarımız, LncRNA linc00968 deregülasyonunun, Ab 25-35 ile Alzheimer
nörotoksistesi oluşturulmuş nöroblastoma hücrelerinde apoptotik süreçlerde rol aldığını göstermiştir.
Linc00968 susturumu, anti-apoptotik Bcl-2 ekspresyonunu arttırırken, pro-apoptotik Bax ve Cyc-s
ekspresyonlarını düşürmüş ve SH-SY5Y hücrelerinde Ab 25-35 kaynaklı nörotoksisiteyi tersine
çevirmiştir.
Tartışma: LncRNA linc00968, in vitro AD modelinde nöroblastoma hücrelerinin hücresel
fonksiyonlarına ve biyolojik süreçlerine dahil olmaktadır ve çalışmamızda Linc00989’in tanısal değeri
ve terapötik potansiyeli vurgulanmıştır.
Anahtar Kelimeler: amiloid beta, uzun kodlamayan RNA, apoptoz