Akademik Veri Yönetim Sistemi
9.Türk Tıbbi Onkoloji Dreneği Kongresi, Girne, Kıbrıs (Kktc), 18 - 22 Mayıs 2022, ss.170
Amaç: KHDAK`de en sık K-RAS mutasyonu görülmekle birlikte
tedavi hedefi olduğundan EGFR, ALK, ROS-1 mutasyonları da değerlidir. Krizotinib bir ALK tirozin kinaz inhibitörüdür. ALK ve ROS-1
mutasyonu olan hastalarda krizotinib tedavisinin etkili olduğu görülmektedir. Bu olgu takdiminde lokal ileri akciğer adenokarsinom tanılı,
ROS-1 mutasyonu bulunan ve uzun sureli krizotinib tedavisi altında
progresyon göstermeyen vakayı sunmayı amaçladık.
Olgu: 57 yaşında, komorbiditesi bulunmayan kadın hastanın,
2016 yılında öksürük ve balgam şikâyetiyle başvurusunda çekilen
Toraks BT`sinde sol akciğer üst lopta 25x22 mm kitle, sol hilusta en
büyüğü 4 cm LAP ve mediastinal patolojik lenf nodu saptandı. Alınan
doku biyopsisi sonucu, adenokanseriyle uyumlu gelen hasta ROS-1
pozitif lokal ileri KHDAK olarak değerlendirildi. 2 kür sisplastin ve pemetrekset tedavisi sonrası yanıt değerlendirmesinde hiler, sol parakardiak, prevasküler ve aorta-pulmoner yerleşimli en büyüğü 2 cm çaplı
lenfadenopatiler saptandı. Ardından krizotinib tedavisi başlandı. İyi
yanıt elde edilmesi üzerine Radikal KRT (karboplatin ve taksol) uygulandı. Yeniden krizotinib tedavisi başlanan hasta 2017 yılından beri
takiplerinde, krizotibin tedavisi altında progresyon göstermedi.
Sonuç: Krizotinib gibi ROS-1’i hedefleyen tirozin kinaz inhibitörlerinin tümör büyümesini engelleyebildiği, hastalara klinik fayda sağladığı gösterilmiştir. 2016’dan beri krizotinib, tümörlerin üçte ikisinin yanıt
vermesi ve ~20 ay süren progresyonsuz sağkalım ile birinci basamak
referans tedavi olmuştur.Bizim hastamızda 72 aylık bir progresyonsuz
sağkalım elde edilmiştir. Moleküler hedefe yönelik tedaviler ile kanser
tedavsisnde uzun süreli sağkalım görülmesi mümkün olmakatadır