Akademik Veri Yönetim Sistemi
International Aegean Region Congress of Family Medicine (IARcoFaM), İzmir, Türkiye, 2 - 04 Mayıs 2025, ss.1, (Tam Metin Bildiri)
Giriş
Amiodaron, kardiyak aritmilerin tedavisinde yaygın kullanılan bir ajandır. Yüksek iyot içeriği ve doğrudan toksik etkileri nedeniyle tiroid disfonksiyonuna yol açabilir. Altta yatan tiroid hastalığı olanlarda iyot yüklenmesine bağlı (tip 1) veya tiroidite sebep olarak (tip 2) tirotoksikoz görülebilir.
Bu olgu sunumunun amacı, sık kullanılan bir antiaritmik olan amiodaronun sık görülen ancak tanıması güç ve ciddi klinik sonuçları olan “Amiodaron ilişkili tirotoksikoz” durumunu tanımanın önemini belirtmektir.
Olgu
22 yaşında erkek hasta ellerde titreme ve çarpıntı hissi ile aile hekimliği polikliniğine başvurdu. Şikayetlerinin son 2 haftada arttığını ifade etti. Bilinen kardiyak aritmisi olan hasta, amiadoron 2x200mg, propranolol 1x40mg kullanmaktaydı. Hastanın 5 paket/yıl sigara kullanımı mevcuttu. Aile öyküsünde bir özellik yoktu. Fizik muayenesinde vücut ısısı: 36,8, nabız: 80 atım/dk, TA:130/73mmHg olarak ölçüldü. Diğer sistem muayeneleri olağandı. Yapılan kan tetkiklerinde TSH: <0.015, fT4:1.47, fT3: 4.05 idi. Hastanın sonuçları değerlendirilip endokrin polikliniğine konsülte edildi. Poliklinikte yapılan tetkiklerinde Anti tiroid peroksidaz (TPO) ve tiroid stimülan hormon (TRAb) antikorlarına yönelik testler negatifti. Tiroid USG’de nodüle rastlanmadı, bez kanlanmasında artış gözlenmedi. Tiroid sintigrafisinde düşük tutulum saptandı. Amiodaronun etken olduğu tiroidite bağlı follikül yıkımı ve depolanmış hormonların açığa çıkması nedeniyle tirotoksikoz (tip 2) olarak değerlendirildi. Kardiyoloji konsültasyonuyla amiodaronun kesilmesi planlandı. 2x15 mg metimazol ve 1x30mg prednizolon başlandı. 1 ay sonra kontrolünde şikayetleri tamamen gerilemiş olan hastanın TFT ötiroid olduğu görüldü. Prednizolon 16mg/gün’e düşürüldü. 2 haftalık aralıklar ile TFT görülmesi ve metimazol ve prednizolon dozunun azaltılarak kesilmesi planlandı. Hastaya bu tedavi altındayken dikkat etmesi gereken konular hakkında bilgi verildi, hasta tiroid fonksiyon bozuklukları ve aritmi açısından yakın izleme alındı.
Sonuç
Amiodaron ilişkili tirotoksikoz özellikle iyot eksikliği olan bölgelerde sıklıkla görülebilen bir tiroid fonksiyon bozukluğu durumudur. Birinci basamak hekimleri, amiodaronun tiroid fizyolojisi üzerindeki etkilerinin farkında olmalı ve amiodaron tedavisi gören hastalarda tiroid fonksiyonlarını düzenli olarak izlemelidir. Ayrıca amiodaron kullanan hastalar, tirotoksikoz semptomları konusunda eğitilmelidir.
Anahtar kelimler: amiodaron ilişkili tirotoksikoz, otoantikor, sınıflandırma
Introduction
Amiodarone is an iodine-rich antiarrhythmic drug commonly used to manage various cardiac arrhythmias. Due to its high iodine content and direct cytotoxic effects, it can disrupt thyroid function. In patients with pre-existing thyroid disease (e.g., autonomous nodules or latent Graves’ disease), excess iodine may trigger hormone overproduction, leading to Type 1 thyrotoxicosis. Conversely, Type 2 thyrotoxicosis arises from a destructive thyroiditis, resulting in the release of stored thyroid hormones. This condition is more frequently observed in iodine-deficient regions.
This case highlights the importance of recognizing amiodarone-induced thyrotoxicosis—an underdiagnosed but clinically significant side effect of a widely used drug.
Case Presentation
A 22-year-old male presented with a one-month history of hand tremors and palpitations, worsening over two weeks. He had a known arrhythmia and was taking amiodarone (2×200 mg) and propranolol (1×40 mg). He smoked (5 pack-years) and had no family history of thyroid disease.
On examination, his vital signs were normal: pulse 80 bpm, BP 130/73 mmHg, BMI 26.1 kg/m². ECG showed normal sinus rhythm. Thyroid function tests revealed suppressed TSH (<0.015 mIU/L), with elevated fT3 (4.05 pg/mL) and normal fT4 (1.47 ng/dL). Anti-TPO and TRAb were negative. Thyroid ultrasound showed no nodules or increased vascularity, and scintigraphy demonstrated low uptake, consistent with thyroiditis. These findings confirmed Type 2 amiodarone-induced thyrotoxicosis.
Amiodarone was discontinued in consultation with cardiology. The patient was started on methimazole (2×15 mg) and prednisolone (1×30 mg). After one month, symptoms resolved and thyroid levels normalized. Prednisolone was tapered, and regular follow-up was arranged.
Conclusion
Amiodarone-induced thyrotoxicosis, especially in iodine-deficient regions, is a crucial differential diagnosis in patients with new thyrotoxic symptoms. Primary care providers must monitor thyroid function in patients on amiodarone and educate them about early symptoms of dysfunction.
Keywords: amiodarone-induced thyrotoxicosis, autoantibodies, classification