Akademik Veri Yönetim Sistemi
32.İzmir Dişhekimleri Odası Uluslararası Bilimsel Kongre ve Sergisi & 1. Ege Bölgesi Dişhekimleri Odaları Bilimsel Kongre ve Sergisi, İzmir, Türkiye, 20 - 23 Kasım 2025, ss.1, (Özet Bildiri)
Giriş: Dentin dokusunda görülen anomaliler, genetik veya çevresel faktörlerle ortaya çıkabilir ve dentin matrisinin oluşumu veya mineralizasyonundaki bozukluklardan kaynaklanır. Klinik olarak dişlerin renk, form ve sertlik özelliklerinde değişiklikler gözlenebilirken; radyolojik olarak pulpa odalarında daralma, köklerde kısa veya konik yapı ve kök rezorpsiyonları izlenebilir. Bu tür bozukluklar, fonksiyonel ve estetik problemlerle birlikte erken diş kayıplarına ve alveol kemik desteğinin azalmasına neden olabilmektedir.
Olgu sunumu: Alınan anamnezde kuzen oldukları öğrenilen 4 ve 12 yaşlarındaki iki erkek hasta; çok sayıda diş eksikliği ile estetik, fonetik ve çiğnemede yaşadıkları zorluklar sebebiyle kliniğimize başvurmuştur. Ebeveynlerde akraba evliliği olduğu belirlenmiştir. Ekstraoral muayenede her iki hastada da göz problemleri tespit edilmiştir. İntraoral ve radyografik değerlendirmede, 4 yaşındaki hastanın ağız içerisinde 4 adet süt dişi bulunduğu; 12 yaşındaki hastanın ağız içerinde ise 13 adet daimi dişin bulunduğu, alveol kemiğinde 11 adet daimi dişin gömülü olarak izlendiği saptanmıştır. Ayrıca, anamnezde 12 yaşındaki hastanın 3 daimî dişini spontan olarak kaybettiği öğrenilmiştir. Her iki hastanın pulpa odalarının dar, diş köklerinin kısa ve konik olduğu ayrıca tüm dişlerde mobilite varlığı saptanmıştır. Dişlerin kron morfolojilerinin ve renklerinin normal ancak molar dişlerin kron boyutlarının daha küçük olduğu belirlenmiştir. Tüm bulgular ve ailesel geçiş özellikleri sebebiyle dentin displazisi tip I (DD-I) ön tanısı konmuştur. 12 yaşındaki hastanın DNA örneği, Sanger dizi analizi yöntemi ile incelenmiş; SMOC2 geninde herhangi bir değişim saptanmamıştır. İleri düzey genetik analizlerin planlanmasına karar verilmiştir. 12 yaşındaki hastaya hareketli dişli çocuk protezi yapılarak estetik ve fonksiyonel eksiklikler giderilmeye çalışılmış ve oral rehabilitasyon sağlanmıştır. 4 yaşındaki hasta ile kooperasyon sağlanamadığından dolayı, ağız içi aparey yapılamamıştır. Her iki hastanın düzenli klinik takipleri sürdürülmektedir.
Sonuç: Dentin dokusundaki gelişimsel anomalilerde erken tanı, uygun koruyucu veya protetik tedavi planlaması açısından önem taşımaktadır. Olgumuzun radyografik olarak kısa, konik kökleri, obliterasyona uğramış pulpa odaları ve ailesel geçiş özellikleri Dentin Displazisi Tip 1 ile örtüşmektedir. Genetik analizlerde SMOC2 geninde bir mutasyon saptanmaması yönüyle literatürdeki benzer vakalardan ayrılmaktadır. Bu durum, dentin anomalilerinin genetik çeşitliliğini ve tanısal süreçte multidisipliner yaklaşımın gerekliliğini bir kez daha ortaya koymaktadır.
Introduction: Anomalies in dentin tissue may result from genetic or environmental factors, arising due to disturbances in dentin matrix formation or mineralization. Clinically, these conditions may present with alterations in tooth color, shape, or hardness, while radiographically, narrowed pulp chambers, short or conical roots, and root resorption may be observed. Such abnormalities can lead to premature tooth loss, reduced alveolar bone support, and associated functional and esthetic problems.
Case report: According to the medical history obtained, two male patients aged 4 and 12, who were identified as cousins, presented to our clinic with complaints of multiple missing teeth, as well as difficulties in aesthetics, phonation, and mastication. Both patients were born to consanguineous parents and exhibited ocular problems. Intraoral and radiographic examinations revealed that the 4-year-old had only four primary teeth, while the 12-year-old had 13 erupted teeth and 11 impacted permanent teeth within the alveolar bone. According to the anamnesis, three permanent teeth had previously been lost due to mobility. Radiographically, pulp chambers were obliterated and roots appeared short and conical, with generalized mobility. Crowns displayed normal morphology and coloration, although molars appeared smaller in size. Based on clinical and radiographic findings, a preliminary diagnosis of Dentin Dysplasia Type I (DD-I) was made. Sanger sequencing of the SMOC2 gene in the 12-year-old patient revealed no mutations; therefore, advanced genetic testing was planned. To restore esthetics and function, a removable pediatric denture was fabricated for the older patient.
Conclusions: Early diagnosis of developmental dentin anomalies is crucial for timely prosthetic or preventive management. The characteristic findings of short, conical roots, obliterated pulp chambers, and genetic inheritance support a diagnosis of DD-I. However, the absence of SMOC2 gene mutations differentiates this case from previously reported cases, highlighting the genetic heterogeneity of dentin anomalies and the importance of a multidisciplinary diagnostic approach.