Amaç: Çalışmamızda kronik hepatit B (HBV) tanılı bireylerde karaciğer fibrozisi derecesiyle serum Golgi protein 73 (sGP73) seviyeleri arasındaki ilişkinin belirlenmesi amaçlandı. Gereç ve Yöntem: Çalışmaya 124 (78 HBV pozitif, 40 sağlıklı) birey dahil edildi. Hastalar karaciğer biyopsisi varlığı ve biyopside fibrozis derecesine göre gruplara ayrıldı. Sağlıklı bireyler (Grup 1), HBV yüzey antijen pozitif, HBV-DNA <2000 ıu/mL, biyopsi yapılmayan kronik HBV enfeksiyonlu bireyler (Grup 2), HBV-DNA ≥2000 IU/mL olup biyopsi yapılan bireyler (Grup 3) olarak sınıflandırıldı. Grup 3 kendi içinde fibrozis evresi 2’nin altında olan bireyler (F1), fibrozis evresi 2 ve üzeri olan bireyler (F2) olarak ayrıldı. Bu gruplama hepatik aktivite indeksi (HAİ) skoruna göre tekrar yapıldığında Grup 1 ve 2 değişmezken Grup 3 HAİ derecesi 6’nın altında olan bireyler G1, HAİ derecesi 6 ve üzeri olan bireyler G2 olarak tanımlandı. Bulgular: Grup 1 (11,40±7,05 ng/mL), Grup 2 (16,78±6,01 ng/mL), F1 (43,23±10,99 ng/mL) ve F2 (48,75±10,93 ng/mL) sGP73 düzeyleri açısından karşılaştırıldığında F2 ile F1 arasındaki fark istatistiksel açıdan anlamsız bulunurken (p>0,05) diğer gruplar arasındaki farklılık istatistiksel olarak anlamlı bulundu (p<0,05). Grup 1, Grup 2, G1 (43,42±11,15 ng/mL) ve G2 (46,74±11,11 ng/mL)’nin ortalama sGP73 düzeyleri karşılaştırıldığında G2 ile G1 arasındaki fark istatistiksel açıdan anlamsız bulunurken (p>0,05) diğer gruplar arasındaki farklılık istatistiksel olarak anlamlı bulundu (p<0,05). Sonuç: sGP73 ile HBV pozitif hastaların karaciğer hasarı arasında ilişki vardır. Fibrozis varlığı ile sGP73 düzeyi ilişkili olmakla birlikte fibrozis derecesindeki artış ile sGP73 düzeyi arasındaki ilişki pozitif yönlü, zayıf ve istatistiksel açıdan anlamsız bir ilişkidir.
Aim: This study aimed to determine the relationship between the degree of liver fibrosis and serum Golgi protein 73 (sGP73) concentration in patients with chronic hepatitis B (HBV) infection. Materials and Methods: A total of 124 (78 HBV-positive, 40 healthy) individuals were included in the study. The participants were classified as negative healthy individuals (Group 1); HBV surface antigen-positive, HBV DNA <2000 IU/mL, chronic HBV-infected patients without liver biopsy (Group 2); and individuals with HBV DNA ≥2000 IU/mL and liver biopsy (Group 3). Group 3 was divided into subgroups as those with fibrosis lower than stage 2 (F1) and those with fibrosis of stage 2 or higher (F2). When regrouped according to the hepatic activity index (HAI), Group 1 and 2 remained the same, while Group 3 was divided into patients with an HAI below 6 (A1) and those with HAI of 6 or higher (A2). Results: sGP73 concentrations were 11.40±7.05 ng/mL in Group 1, 16.78±6.01 ng/mL in Group 2, 43.23±10.99 ng/mL in subgroup F1, and 48.75±10.93 ng/mL in subgroup F2. These values were significantly higher in F1 and F2 compared to Groups 1 and 2 (p<0.05), with no statistical difference between F1 and F2. When the mean sGP73 concentrations of Group 1, Group 2, subgroup A1 (43.42±11.15 ng/mL), and subgroup A2 (46.74±11.11 ng/mL) were compared, there was no significant difference between A2 and A1 (p>0.05), while the differences between the other groups were statistically significant (p<0.05). Conclusion: A relationship was observed between sGP73 and liver damage in patients with HBV. Although sGP73 concentration was associated with the presence of fibrosis, the relationship between sGP73 and degree of fibrosis was weakly positive and non-significant.
