Doğum Salonunda Kardiyak Arrest Gelişen Ve Persistan Pulmoner Hipertansiyon Tanısı Alan Term Yenidoğan: Olgu Sunumu


İkibudak F. G., Çağlıyan E., Kızıl A.

Uluslararası Jinekoloji ve Obstetri Kongresi – UJOK 2025, Antalya, Türkiye, 6 - 09 Kasım 2026, ss.422-425, (Tam Metin Bildiri)

  • Yayın Türü: Bildiri / Tam Metin Bildiri
  • Basıldığı Şehir: Antalya
  • Basıldığı Ülke: Türkiye
  • Sayfa Sayıları: ss.422-425
  • Dokuz Eylül Üniversitesi Adresli: Evet

Özet

Giriş: Persistan pulmoner hipertansiyon (PPHN), yenidoğan döneminde ciddi morbidite ve mortaliteye neden olabilen kardiyopulmoner acillerden biridir. Özellikle term ve postmatüre bebeklerde daha sık görülmekte olup, postnatal dönemde pulmoner vasküler direncin fizyolojik olarak düşmemesi sonucu ağır hipoksemi ile seyreder. Doğum sonrası ani kardiyak arrest tablosu ile başlayabilmektedir. Bu yazıda prenatal incelemelerinde anomali saptanmayan, ancak doğum sonrası ağır PPHN gelişen term bir olgu sunulmaktadır.

Olgu Sunumu: Otuz dört yaşında, G2P1Y0, pregestasyonel diyabeti, Rh uygunsuzluğu ve FOXC1 mutasyonu bulunan anneden, 37+6 haftada sezaryen ile 3060 g erkek bebek doğurtuldu. Amniyon sıvısı temizdi. İlk değerlendirmede normal görülen bebekte doğum salonunda taktil uyaran sonrası ani kardiyak arrest gelişti. Apgar skorları 1. dakikada 4, 5. dakikada 5 olarak değerlendirildi. Pozitif basınçlı ventilasyon ve kardiyopulmoner resüsitasyon sonrası kalp atım hızı >100/dk oldu. Yenidoğan yoğun bakıma alınarak entübe edildi ve yüksek frekanslı osilatuvar ventilatör ile takip edildi. Akciğer grafisi normaldi, ağır hipoksemi mevcut olup hiperkarbi eşlik etmiyordu. Direkt Coombs testi negatifti. Ekokardiyografide yapısal anomali izlenmedi; geniş patent duktus arteriyozus (PDA) ve pulmoner arter basıncı 80 mmHg saptandı. Ağır PPHN tanısıyla sildenafil tedavisi başlandı. İzlemde enfeksiyon bulgusu olmadığından antibiyotik verilmedi. Yenidoğan 7 gün entübasyon ve 20 gün yoğun bakım sonrası taburcu edildi.

Tartışma ve Sonuç: PPHN, yenidoğanlarda öngörülemeyen kardiyak arrestin altta yatan nedenlerinden biri olup, ayırıcı tanıda respiratuvar distres sendromu, mekonyum aspirasyonu, sepsis, diafragma hernisi ve doğumsal kalp hastalıkları yer almaktadır. Bizim olgumuzda maternal pregestasyonel diyabet ve sezaryen doğum öne çıkan risk faktörleri olarak değerlendirilmiştir. Annede saptanan FOXC1 mutasyonunun vasküler gelişimle ilişkisi bilinmekle birlikte PPHN ile ilişkisi henüz net değildir. Sonuç olarak, risk faktörlerinin önceden belirlenmesi, doğum ekibinin resüsitasyona hazırlıklı olması ve multidisipliner yaklaşım prognoz açısından kritik öneme sahiptir.

Anahtar kelimeler: Term Yenidoğan, Kardiyak Arrest, Pulmoner Hipertansiyon, Maternal Diyabet, Sezaryen

Introduction: Persistent pulmonary hypertension of the neonate (PPHN) is a cardiopulmonary emergency that can cause significant morbidity and mortality during the neonatal period. It is more common in term and post-term neonates and occurs due to the failure of the physiological postnatal decrease in pulmonary vascular resistance, leading to severe hypoxemia. It may present with sudden cardiac arrest immediately after birth. Here, we present a term neonate who developed severe PPHN in the delivery room despite normal prenatal evaluations.

Case Report: A 34-year-old G2P1 woman with pregestational diabetes, Rh incompatibility, and FOXC1 mutation delivered a 3060 g male neonate by cesarean section at 37+6 weeks of gestation. The amniotic fluid was clear. Although the neonate initially appeared normal, sudden cardiac arrest developed after tactile stimulation in the delivery room. Apgar scores were 4 at 1 minute and 5 at 5 minutes. Positive pressure ventilation and cardiopulmonary resuscitation were performed. The neonate was admitted to the NICU, intubated, and managed with high-frequency oscillatory ventilation. Chest X-ray was normal; severe hypoxemia was present without hypercarbia. The direct Coombs test was negative. Echocardiography revealed no structural anomaly, but a large patent ductus arteriosus (PDA) and pulmonary artery pressure of 80 mmHg were detected. Sildenafil therapy was initiated for severe PPHN. As no signs of infection were observed, antibiotics were not administered. The neonate was discharged after 7 days of intubation and 20 days of intensive care support.

Discussion and Conclusion: PPHN is one of the underlying causes of unexpected cardiac arrest in neonates. Differential diagnoses include respiratory distress syndrome, meconium aspiration, sepsis, diaphragmatic hernia, and congenital heart diseases. In our case, maternal pregestational diabetes and cesarean delivery were considered prominent risk factors. The maternal FOXC1 mutation was also noteworthy, as it is associated with vascular development, although its relationship with PPHN remains unclear. In conclusion, early recognition of risk factors, preparation of the delivery team for resuscitation, and a multidisciplinary approach are crucial for prognosis. Keywords: Term Neonate, Cardiac Arrest, Pulmonary Hypertension, Gestational Diabetes, Cesarean Section